Αντί να επικεντρωθούν στην καταπολέμηση των πλακών που συνδέονται με τη νόσο Alzheimer, οι ερευνητές έριξαν μια ματιά στην ενίσχυση των ηλεκτρικών ταλαντώσεων στον εγκέφαλο. Το μόριο που επινόησαν έκανε τη δουλειά του στα ποντίκια, προσφέροντας ελπίδες για μια νέα θεραπευτική πορεία για τον άνθρωπο.
Μολονότι γίνεται όλο και πιο σαφές ότι οι πλάκες στον εγκέφαλο αποτελούν σύμπτωμα και όχι απαραίτητα την αιτία της νόσου Alzheimer, οι περισσότερες από τις τρέχουσες θεραπείες για την πάθηση λειτουργούν με την πυροδότηση αυτών των πλακών. Τα εγκεκριμένα από τον FDA φάρμακα lecanemab και aducanumab λειτουργούν με αυτόν τον τρόπο, αλλά, ενώ μπορεί να είναι σε θέση να επιβραδύνουν τον βαθμό της γνωστικής παρακμής, δεν μπορούν να αντιστρέψουν τις γνωστικές και μνημονικές επιπτώσεις της νόσου.
“Αφήνουν πίσω τους έναν εγκέφαλο που ενδεχομένως δεν έχει πλάκες, αλλά όλες οι παθολογικές αλλοιώσεις στα κυκλώματα και τους μηχανισμούς στους νευρώνες δεν διορθώνονται”, λέει ο Istvan Mody, καθηγητής νευρολογίας και φυσιολογίας στο UCLA Health.
Αναζητώντας μια εναλλακτική θεραπευτική επιλογή, ο Mody και η ομάδα του στράφηκαν στις ταλαντώσεις γάμμα, εγκεφαλικά κύματα υψηλής συχνότητας που έχουν συσχετιστεί με τη μνήμη και άλλες γνωστικές διαδικασίες. Αυτές οι συχνότητες συχνά υποβαθμίζονται στα άτομα με Alzheimer και προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι η διέγερση των ασθενών με Alzheimer με ακουστικά, οπτικά ή διακρανιακά σήματα που μιμούνται τις ταλαντώσεις γάμμα οδήγησε σε περιορισμό των πλακών. Και πάλι όμως, δεν παρατηρήθηκαν γνωστικές βελτιώσεις.
Αυτή τη φορά, οι ερευνητές προσπάθησαν να ενισχύσουν τις ταλαντώσεις γάμμα από το εσωτερικό και όχι από το εξωτερικό του εγκεφάλου. Δημιούργησαν μια μοριακή ένωση με την ονομασία DDL-920, η οποία ανέστειλε τη δράση του χημικού αγγελιοφόρου GABA, ο οποίος χρησιμεύει για την απόσβεση των ταλαντώσεων γάμμα σε δομές ταχείας πυροδότησης, γνωστές ως παρβαλβουμινικοί νευρώνες. Με την αναστολή του GABA, το σκεπτικό ήταν ότι οι ταλαντώσεις γάμμα θα ενισχύονταν ξανά σε φυσιολογικά επίπεδα και η μνήμη και η νόηση θα βελτιώνονταν.
Σε δοκιμές με ποντίκια, αυτό ακριβώς συνέβη. Όταν χορηγήθηκε η ένωση σε ποντίκια που είχαν τροποποιηθεί γενετικά ώστε να πάσχουν από τη νόσο Alzheimer, η προηγουμένως κακή απόδοση τους σε λαβύρινθο βελτιώθηκε και έφτασε να είναι ίση με εκείνη των υγιών ποντικιών. Επιπλέον, χρειάστηκαν μόνο δύο εβδομάδες δύο φορές ημερησίως από το στόμα για να παρατηρηθεί η βελτίωση. Οι ερευνητές δεν παρατήρησαν επίσης ορατές παρενέργειες κατά τη φάση της δοκιμής.
“Δεν υπάρχει πραγματικά τίποτα παρόμοιο στην αγορά ή πειραματικά που να έχει αποδειχθεί ότι μπορεί να το κάνει αυτό”, δήλωσε ο Mody, ο οποίος είναι επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης που περιγράφει την έρευνα.
Ο Mody λέει ότι θα απαιτηθεί πολύ περισσότερη έρευνα για να δούμε αν η θεραπεία θα είναι ασφαλής και αποτελεσματική στους ανθρώπους, αλλά αν είναι, λέει ότι η ανακάλυψη προσφέρει έναν ολοκαίνουργιο τρόπο για τη θεραπεία της νόσου. Αναφέρει επίσης ότι το DDL-920 θα μπορούσε να είναι αποτελεσματικό στη θεραπεία άλλων παθήσεων με χαρακτηριστικά που περιλαμβάνουν μειωμένες ταλαντώσεις γάμμα, όπως η διαταραχή του φάσματος του αυτισμού, η κατάθλιψη και η σχιζοφρένεια.
[via]
